امیدهای تازه برای درمان دیابت

به گزارش واحد مرکزی خبر به نقل از پایگاه خبری یورک الرت در اینترنت ، محققان علوم پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل اعلام کردند بر  اساس این تحقیقات ، چگونگی توقف تولید گلوکز در کبد در بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم را تشخیص داده اند.
دکتر جرالد شولمن و همکارانش در این دانشگاه می گویند بر این اساس، روند طبیعی تاثیر گذاری انسولین بر توقف تولید گلوکز توسط کبد مشخص می شود.
بسیاری از متخصصان بر این باور بوده اند که سرکوب تولید گلوکز توسط انسولین ، ناشی از تاثیرگذاری مستقیم این هورمون بر روی کبد است ولی تیم تحقیقاتی دانشگاه ییل، روند متفاوتی را کشف کرده اند که با تئوری های رایج کنونی در تعارض است و ممکن است روش درمان جدیدی برای بیماری دیابت، ارائه کند.
دانشمندان دانشگاه ییل این فرض را مطرح کردند که انسولین، روند تولید انسولین توسط کبد را متوقف می کند و این کار را از طریق مهار روند شکسته شدن چربی انجام می دهد که در نهایت به کاهش تولید استیل کوآنیزم آ منجر می شود.
استیل کوآنزیم آ ، مولکولی مهم است که به گفته این دانشمندان در تنظیم تبدیل آمینو اسیدها و لاکتات به گلوکز ، تاثیر بسزایی دارد.
دانشمندان همچنین دریافتند این روند به سبب ارتباطش با روند التهاب بافت چربی، به افزایش تولید گلوکز کبدی و افزایش قند خون و در نهایت، چاقی و دیابت منجر می شود.
دکتر شولمن و همکارانش می گویند استیل کوآنزیم آ در کبد، واسطه ای مهم در کارکرد انسولین کبدی دارد و همچنین نقشی مهم در روند مقاومت در برابر انسولین و دیابت نوع دو ایفا می کند.
دانشمندان می گویند نگرش جدید ، به کشف روش های درمانی بهتری برای دیابت منجر خواهد شد.