پخش زنده
امروز: -
محققان از شناسایی ارتباط بین سطح زینک در بدن و خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ و بیماری کبد چرب خبر داده اند.
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از مدیکال اکسپرس، پژوهشگران از طریق تجزیه و تحلیل ژنتیکی گروه بزرگی از شرکت کنندگان انسانی و مطالعات آزمایشگاهی، بیماری کبد چرب و دیابت نوع ۲ را مورد بررسی قرار دادند و به شواهدی دست یافتند که نشان میدهد زینک نقش مهمی در تولید انسولین و متابولیسم گلوکز در بدن دارد.
یافتههای قبلی محققان نشان میدهد افزایش مصرف روی، کنترل گلوکز خون را در افراد مبتلا به پیش دیابت یا دیابت نوع ۲ بهبود میبخشد و افرادی که دارای جهش در پروتئین ناقل کلیدی زینک هستند، خطر ابتلا به دیابت را کاهش میدهند.
شک من چیم (Shek Man Chim)، پژوهشگر ارشد Regeneron Pharmaceuticals میگوید علی رغم پیشرفتهای اخیر، مکانیسم چگونگی تأثیر زینک بر سطح گلوکز خون و خطر دیابت نامشخص است.
چیم و همکارانش برای کشف نقش محافظتی زینک در برابر دیابت، جهشهای کارکردزدا را در دادههای توالی ژنتیکی جمعآوریشده از گروه بزرگی از شرکتکنندگان که در مطالعه مرکز ژنتیک Regeneron-Geisinger Health System DiscovEHR گردآوری شده بودند، آزمایش کردند. در خلال بررسیهای صورت گرفته، یک جهش ژنتیکی نادر شناسایی شد که باعث حذف یا اختلال در عملکرد پروتئین ناقل زینک به نام SLC۳۹A۵ میشد.
پژوهشگران برای بررسی دقیقتر و تأیید این موضوع، با انتخاب چهار تحقیق با بیش از ۶۲ هزار مورد دیابت و بیش از ۵۱۸ هزار فرد سالم، به بررسی چگونگی ارتباط جهشهای عملکردزدا در پروتئین ناقل زینک با دیابت نوع ۲ پرداختند. این بررسی تایید کرد که سطح زینک در گردش در ناقلهای جهش عملکردزدای پروتئین SLC۳۹A۵ افزایش داشته و این، با کاهش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است.
با شناسایی پروتئین ناقل زینک (SLC۳۹A۵) به عنوان یک ارتباط بالینی مهم میان سطح زینک و دیابت، این گروه تحقیقاتی با مهندسی ژنتیکی موشهایی که فاقد پروتئین ناقل زینک بودند، عملکرد آن را مورد بررسی قرار دادند. همانطور که پیش بینی میشد، سطح زینک در خون و بافت این موشها بالا بود. هنگامی که تیم برای القای چاقی به موشها رژیم غذایی پرچرب و فروکتوز بالا داد، کاهش قابل توجهی در گلوکز ناشتا در مقایسه با موشهایی با رژیم غذایی کنترل شده، مشاهده شد.
به گفته دانشمندان، از دست دادن پروتئین SLC۳۹A۵ همچنین منجر به کاهش مقاومت به انسولین شد؛ علامت بارز دیابت که در آن بافتها به سیگنالهای انسولین که سعی در تحریک جذب گلوکز از خون دارند، پاسخ نمیدهند.
همچنین با توجه به اینکه دیابت اغلب با بیماری کبد چرب غیر الکلی همراه است، این گروه در صدد بررسی این موضوع برآمد که آیا از دست دادن پروتئین SLC۳۹A۵ از کبد نیز محافظت میکند یا خیر. نتایج همانند انتظارات حاکی از آن بود موشهای فاقد SLC۳۹A۵ تجمع چربی کمتری در کبد داشتند. علاوه بر این، موشهایی که فاقد SLC۳۹A۵ بودند، اما با رژیم غذایی پرچرب و فروکتوز بالا تغذیه میشدند، تجمع چربی کمتری در کبد داشتند.
این اتفاق در کبد موشهای فاقد SLC۳۹A۵، محققان را بر آن داشت تا به این موضوع بپردازند که آیا نبود پروتئین SLC۳۹A۵ در برابر پیشرفت بیماری کبد چرب غیرالکلی به استئاتوهپاتیت (NASH) که یک التهاب شدید کبدی است، محافظت میکند یا خیر.
آنها از یک رژیم غذایی پرچرب و کلسترول بالا برای القای NASH در موشها استفاده کردند و شاهد افزایش نشانگرهای آسیب کبدی، وزن بدن، گلوکز خون و فیبروز کبد بودند. در مقابل، در موشهای فاقد SLC۳۹A۵ نشانگرهای آسیب کبدی، گلوکز خون ناشتا و بهبود التهاب و فیبروز کبد، کاهش را نشان میداد.
یکی از نگرانیهایی که توسط محققان برجسته شد این بود که تفاوتهای مشاهده شده در اثرات متابولیکی غیرفعالسازی SLC۳۹A۵ بین موشهای نر و ماده به طور دقیق مشخص نشده بود که بررسیهای بیشتر را در این زمینه میطلبد. همچنین نقش SLC۳۹A۵ در عملکرد سلولهای پانکراس و تحمل گلوکز نیز میبایست به طور کامل مشخص شود.
هاریکایرن نیستالا، محقق ارشد این گروه میگوید: مطالعه ما برای اولین بار شواهدی ژنتیکی را ارائه میدهد که نقش محافظتی زینک در برابر قند خون بالا را نشان میدهد و اساس مکانیکی زیربنای این اثر را آشکار میکند. مشاهدات ما نشان میدهد که مسدود کردن SLC۳۹A۵ میتواند یک راه درمانی بالقوه برای دیابت نوع ۲ و سایر نشانههایی باشد که مکمل زینک نمیتواند به تنهایی کافی باشد.
شرح کامل این مطالعه در مجله eLife منتشر شده است.