راهکاری برای درمان تومور‌های کبدی

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما، مرگ سلولی وابسته به آهن یا به عبارت علمی فروپتوزیس. برخلاف آپوپتوز، نوع شناخته شده‌ای از مرگ برنامه ریزی شده سلولی، در فروپتوز سلول مقادیر بیشتری آهن را جذب می‌کند. آهن در سلول متابولیزه می‌شود و در نهایت منجر به تخریب غشای سلولی می‌شود. چنین انواع مرگ سلولی از جمله سازوکارهای کنترلی مهم بدن هستند، به عنوان مثال در فرآیند‌های رشد و از بین بردن سلول‌های معیوب یا منحط.
چند سالی است که ایمونوتراپیست‌ها خود را به عنوان یک گزینه درمانی در نبرد با سرطان معرفی کرده اند. در اینجا سیستم دفاعی خود بدن تحریک می‌شود تا در برابر سلول‌های سرطانی عمل کند. تعدادی از این روش‌های ایمونوتراپی با موفقیت نقاط کلیدی در سیستم ایمنی را هدف قرار می‌دهند که به عنوان نقاط بازرسی شناخته می‌شوند، جایی که سیستم ایمنی در آن تضعیف می‌شود.
نقاط بازرسی ایمنی نوعی «دکمه خاموشی» روی سطح سلول‌های T (سلول‌های ایمنی مبارزه‌کننده با سرطان) هستند که با آن‌ها می‌توان فعالیت آن‌ها را کاهش داد. این دکمه خاموشی توسط پروتئین‌های کلیدی خاصی کار می‌کند. بسیاری از تومور‌ها برای محافظت از خود در برابر حملات سلول‌های T، چنین پروتئین‌های کلیدی را تشکیل می‌دهند. به همین دلیل است که مسدود کردن دکمه خاموشی با استفاده از داروها، به عنوان مثال، مهارکننده‌های ایست بازرسی ایمنی، اکنون بخشی از درمان استاندارد در برخی از انواع سرطان است. متأسفانه، در سایر انواع سرطان، مانند سرطان کبد، پاسخ به محاصره ایست بازرسی ایمنی کم است.
محققان در Georg-Speyer-Haus، با همکاری بیمارستان دانشگاه فرانکفورت و گوته فرانکفورت، اکنون در موش‌های مبتلا به سرطان روده بزرگ مشاهده کرده اند که ماده‌ای که باعث فروپتوز می‌شود منجر به فعال شدن برخی سلول‌های ایمنی (سلول‌های T) می‌شود. چنین سلول‌های T می‌توانند به طور سیستماتیک سلول‌های سرطانی را از بین ببرند. 
در آزمایش‌های بیشتر روی موش‌ها، دانشمندان دریافتند که درمان ترکیبی همچنین می‌تواند تعداد متاستاز‌های کبدی ناشی از یک تومور متاستاز کننده کولورکتال را کاهش دهد. با این حال، خود تومور کولورکتال به درمان ترکیبی پاسخ نداد.
پروفسور فابیان فینکلمایر، یکی از نویسندگان این مطالعه، می‌گوید: درمان ترکیبی ظاهراً به ریزمحیط کبد و نه به تومور اولیه وابسته است. این نشان می‌دهد که درمان ترکیبی ما می‌تواند در برابر متاستاز‌های کبدی ناشی از هر نوع سرطان موثر باشد.
دکتر Claire Conche، توضیح می‌دهد: با این ترکیب درمانی جدید، ما از سه طرف به سیستم ایمنی حمله می‌کنیم. ابتدا سلول‌های T مبارزه کننده با سرطان را نسبت به سلول‌های تومور واکنشی‌تر می‌کنیم. سپس موانع پیش روی سلول‌های T مبارزه کننده با سرطان را از بین می‌بریم: سلول‌های سرکوب کننده و محافظ توسط PD-L ۱.
پروفسور فلوریان گرتن، مدیر Georg-Speyer-Haus و سخنگوی موسسه سرطان فرانکفورت مرکز LOEWE، می‌گوید: این مطالعه بر نقش محوری ریزمحیط تومور در درمان سرطان تاکید می‌کند. ما در اینجا بر روی بخش ایمنی ریزمحیط تومور و نحوه تعدیل سیستم ایمنی در جهت یک پاسخ قوی ضد تومور تمرکز کرده‌ایم. داده‌های ما در مدل‌های بالینی، مبنایی تشویق‌کننده برای بهبود گزینه‌های ایمونوتراپی برای بیماران مبتلا به سرطان کبد و متاستاز‌های کبدی است.
این مطالعه در مجله Gut منتشر شده است.