محققان دریافتند نوعی از دارو که در حال حاضر به‌عنوان درمانی برای اِم اِس استفاده می‌شود، می‌تواند التهاب مغز را کاهش داده و قدرت شناخت را در موش‌های مبتلا به آلزایمر بهبود بخشد.
اخیرا پژوهشگران بیمارستان بریگهام یک آنتی بادی مونوکلونال داخل بینی را که به عنوان درمانی برای بیماری ام اس (MS) استفاده می‌شود، آزمایش کردند تا مشخص کنند که آیا در کاهش التهاب عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر موثر است یا خیر.
آنتی بادی‌های مونوکلونال (mAbs) در واقع، آنتی بادی‌های آزمایشگاهی هستند که به سلول‌ها یا پروتئین‌های خاصی متصل می‌شوند تا به سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با بیماری کمک کنند. در این مطالعه، آنتی بادی‌های مونوکلونال Anti-CD۳ به مدت پنج ماه و سه بار در هفته به موش‌ها تزریق شد.
آنتی بادی‌ها Anti-CD۳ آنتی بادی‌های کاملاً انسانی هستند که با ایجاد سلول‌های T تنظیمی (Treg) که نقش کلیدی در سرکوب پاسخ ایمنی دارند، در نقش سرکوبگر‌های ایمنی ظاهر می‌شوند.
محققان دریافتند که آنتی بادی‌های Anti-CD۳ داخل بینی، تعداد سلول‌های T تنظیمی (Treg) را در محیط افزایش می‌دهد، که این سلول‌ها سپس به مغز مهاجرت می‌کند تا فعال سازی میکروگلیال را کاهش و در نهایت التهاب عصبی را کاهش دهد.
پس از آزمایش یادگیری و حافظه بلندمدت موش ها، مشخص شد که Anti-CD۳ قدرت شناختی را هم در موش‌های نر و هم موش‌های ماده بهبود می‌بخشد. در یک آزمایش حافظه کوتاه مدت نیز نتایج نشان داد که این دارو حافظه را در موش‌های ماده بهبود بخشید، اما این موضوع در موش‌های نر مشاهده نشد.
همچنین هنگامی که این پژوهشگران اثر Anti-CD۳ داخل بینی را بر تجمع بتا آمیلوئید بررسی کردند، هیچ تغییری مشاهده نشد. از آنجایی که نتایج نشان داد Anti-CD۳ شناخت را مستقل از تجمع بتا آمیلوئید بهبود می‌بخشد، محققان روی این موضوع تمرکز کردند که آیا این دارو بر بیان ژن در قشر مغز و هیپوکامپ نیز تأثیر می‌گذارد یا خیر.
هیپوکامپ یک منطقه حیاتی برای یادگیری و حافظه و یکی از مناطق مغزی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار می‌گیرد. همچنین محققان دریافتند که بیان ژن در هیپوکامپ، کورتکس و میکروگلیا تغییر می‌کند و این تغییرات وابسته به جنسیت است که می‌تواند تفاوت‌های مشاهده شده در حافظه کوتاه مدت بین موش‌های نر و ماده را توضیح دهد.
در حالی که درمان‌های ضد آمیلوئید برای درمان آلزایمر در مراحل اولیه ایجاد شده اند، ما در حال حاضر درمان‌های کمی برای افراد در مراحل بعدی این بیماری توسعه یافته است. به گفته محققان، زمانی که درمان‌های ضد آمیلوئید دیگر مؤثر نباشند، کاهش التهاب عصبی Anti-CD۳ به‌طور مستقل از بتا آمیلوئید می‌تواند مفید باشد.
هاوارد واینر، از پژوهشگران این گروه تحقیقاتی می‌گوید: «ما شواهدی ارائه می‌دهیم که درمان Anti-CD۳ داخل بینی می‌تواند فعال‌سازی میکروگلیا را کاهش داده و سلول‌های T را در آلزایمر در موش‌ها افزایش دهد.» این یک رویکرد منحصر به فرد برای درمان آلزایمر در مراحل بعدی است که می‌تواند برای سایر بیماری‌های التهابی نیز اعمال شود.
محققان قصد دارند آزمایش‌های بیشتری را در مدل‌های حیوانی انجام دهند، و قبل از حرکت به سمت آزمایش‌های انسانی، Anti-CD۳ را با درمان‌هایی که برای کاهش بتا آمیلوئید طراحی شده‌اند، ترکیب کنند.
شرح کامل این تحقیق در مجله PNAS منتشر شده است.