کشف نحوه حمله پروتئین‌های جهش‌یافته عامل پارکینسون به مغز

به گزارش خبرگزاری صدا و سیما به نقل از نیواطلس، این یافته می‌تواند به متخصصان در یافتن راهی برای توقف پیشرفت این بیماری کمک کند و ممکن است در مقابله با سایر بیماری‌های عصبی ناشی از تجمع پروتئین نیز مفید باشد. بیش از ۲۰ سال پیش، پروتئین آلفا سینوکلئین کشف شد که نقش مهمی در ایجاد بیماری پارکینسون دارد. تصور می‌شود آلفا سینوکلئین جهش‌یافته در کنار هم جمع می‌شوند و با تشکیل توده‌های لوی (Lewy) را تشکیل می‌دهند که منجر به مرگ پیشرونده عصبی می‌شود.

ارتباط بین این ختلالات و تجمع و گسترش پروتئین‌هایی مانند آلفا سینوکلئین طی سال‌های اخیر توسط گروه‌های مختلفی مورد بررسی و ارزیابی قرار گرفته است. اما مسئله مبهم این است که چه چیزی اول رخ می‌دهد: تجمع یا گسترش.

حال پژوهشگران دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو در مطالعه جدید خود به این موضوع پرداختند. کیوتا فوجیتا، نویسنده ارشد این تحقیق می‌گوید: بیشتر آزمایش‌هایی که تاکنون انجام شده‌اند فقط از فیبریل‌ها استفاده می‌کردند، که درواقع، توده‌هایی هستند که هنگام تجمع آلفا سینوکلئین مونومر ایجاد می‌شوند. فیبریل‌ها از نورون‌ها به نورون‌ها منتقل می‌شوند، اما مشخص نیست که آیا مونومر‌ها به همان شیوه عمل می‌کنند یا خیر.

محققان برای مشاهده نحوه حرکت مونومر‌ها و فیبر‌های آلفا سینوکلئین در اطراف مغز، مقدار کمی آلفا سینوکلئین جهش یافته را با یک پروتئین فلورسنت سبز به مغز موش تزریق کردند. از آنجایی که هر سلولی می‌تواند در گسترش آلفا سینوکلئین نقش داشته باشد، آن‌ها از ذرات ویروسی برای فعال کردن سنتز آن در سلول‌های محل تزریق استفاده کردند.

محققان دو هفته پس از تزریق، متوجه حضور فلورسانس در بخش‌هایی از مغز که دور از محل تزریق بود، شدند. این موضوع نشان می‌دهد آلفا سینوکلئین مونومر جهش یافته در حال گسترش است. سپس این گروه تحقیقاتی، پروتئین فلورسنت را در سیستم گلیمفاتیک یافتند، این سیستم، ترکیبی منحصربه‌فرد از کانال‌هاست که پروتئین‌ها و متابولیت‌ها را از سیستم عصبی مرکزی حذف می‌کند و آن‌ها متوجه شدند که این پروتئین توسط نورون‌ها جذب شده اند. آن‌ها ۱۲ ماه بعد مغز این موش‌ها را بررسی و مشاهده کردند مونومر‌ها به هم چسبیده بودند و فیبریل‌ها را تشکیل دادند.

هیتوشی اوکازاوا، از دیگر پژوهشگران این گروه تحقیقاتی گفت: فیبر‌های آلفا سینوکلئین پس از انتشار مونومر‌ها تشکیل شدند. به طور خاص، ما مونومر آلفا سینوکلئین را در سیستم گلیمفاتیک و مناطق دورافتاده مغز در اوایل دو هفته پس از تزریق مشاهده کردیم، در حالی که فیبر‌های آلفا سینوکلئین را ۱۲ ماه پس از تزریق پیدا کردیم.

به گفته پژوهشگران، این مطالعه درک بهتری از نحوه حرکت آلفا سینوکلئین در مغز ارائه می دهد و ممکن است برای هدف قرار دادن گسترش آن در اوایل رشد پارکینسون مورد استفاده قرار گیرد و پیشرفت بیماری را محدود کند. آن‌ها همچنین می‌گویند این یافته‌ها را می‌توان به پروتئین‌های دیگری که باعث بیماری‌های عصبی می‌شوند تعمیم داد.

شرح کامل این تحقیق در نشریه Cell Reports به چاپ رسیده است.