دانشمندان با استفاده از روشی جدید مبتنی بر ژن درمانی و کاهش سدیم توانستند انتشار درد در شرایط مزمن را مختل کنند.
چیزی که یافته های محققان در این مطالعه جدید را متفاوت می کند این است که به طور غیرمستقیم کانال سدیم NaV1.7 را که در انتهای اعصاب تشخیص درد یافت می شود مورد هدف قرار می دهند. دانشمندان به جای تلاش برای مسدود کردن کانال سدیم به منظور مختل کردن پیام ها در طول اعصاب درد، آن را به طور غیرمستقیم با پروتئینی به نام CRMP2 تنظیم کردند. CRMP2 با کانال یونی سدیم ارتباط برقرار می کند و فعالیت آن را تعدیل می‌کند و اجازه می‌دهد تا سدیم بیشتر یا کمتری وارد کانال شود.
یکی از محققان این طرح گفت: اگر ارتباط بین Nav1.7 و CRMP2 را با ممانعت از تعامل بین این دو مسدود کنید، می‌توانیم میزان سدیم ورودی را محاسبه کنیم. این کار نورون را آرام می کند و درد کاهش می یابد.
محققان منطقه ای را در کانال NaV1.7 پیدا کردند که CRMP2 برای تنظیم فعالیت خود به آن متصل می شود.
در یک مطالعه حیوانی، دانشمندان یک پپتید از کانال مربوط به آن ناحیه اتصال را ایجاد کردند و آن را در یک ویروس مرتبط با آدنو وارد کردند تا آن را به نورون‌ها برسانند، جایی که باعث اختلال در عملکرد NaV1.7 می‌شود. هنگامی که ویروس مهندسی شده به موش هایی با درد مزمن، مانند حساسیت به لمس، گرما یا سرما و نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی درمانی داده شد، طی چند روز درد حیوانات برطرف شود.
همچنین محققان توانایی های بازدارندگی آن را روی سلول های نخستی ها و انسان ها بررسی کردند.
این مطالعه در مجله Proceedings of the Natural Academy of Sciences (PNAS) منتشر شد.