محققان دریافتند: ژنی که با افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است به تجمع بقایای سلولی در مغز نیز کمک میکند.
به گفته محققان، بدون این فرآیند که اتوفاژی نامیده میشود، بقایای سمی ایجاد شده باعث مرگ نورونها میشود که نشانه شناخته شده بیماری پارکینسون است.
این محقق گفت: ما میدانستیم که میتوانیم با گرسنگی دادن به سلولها از اسیدهای آمینه، اتوفاژی ایجاد کنیم و تجزیه متعاقب آنها به پروتئینی به نام EndoA نشان میدهد که میتواند فرآیند بازیافت را آغاز کند. همچنین ما دریافتیم که سیگنالهای منظم بین نورونها در مغز زمانی که تکانههای الکتریکی باعث آزاد شدن پروتئینها یا انتقال دهندههای عصبی در سیناپسها میشوند، باعث اتوفاژی ناشی از پروتئینی به نام EndoA میشود.
متأسفانه وقتی ژن اندوفیلین A۱ در پارکینسون تحت تأثیر قرار میگیرد، پروتئین EndoA نسبت به این محرک در سیناپس حساس نمیشود و بقایایی که باید برای بازیافت بیرون ریخته شوند، تجمع پیدا میکنند. درمانهای فعلی پارکینسون عموما بر پاک کردن تجمعات و جایگزینی آنچه در هنگام مرگ تعداد زیادی نورون از دست میرود، متمرکز هستند.
این محقق گفت: ممکن است زمان آن فرا رسیده باشد که تمرکز درمان به اتوفاژی به عنوان مکانیسم زیربنایی این علائم بیماری تغییر یابد. کاوش در مورد استفاده از ترکیباتی که باعث تحریک یا مهار اتوفاژی میشوند میتواند راه را برای داروهای جدید و موثرتر پارکینسون هموار کند.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Neuron منتشر شده است.