دانشمندان میگویند پروتئینی که در ستون فقرات گورخرماهی یافت میشود، میتواند پیامدهای درمانی بالقوهای برای ترویج بازسازی در دیسکهای تخریب شده انسان داشته باشد.
مطالعه منتشر شده در مجله توسعه از رویکردهای ژنتیکی و بیوشیمیایی استفاده کرده و احتمالاً استراتژی جدیدی برای سرکوب انحطاط دیسک یا القای بازسازی دیسک در دیسکهای تخریب شده انسانی ایجاد میکند.
به گفته دانشمندان، در حال حاضر، تنها درمانهای موضعی برای دژنراسیون دیسک در دسترس اند که از جمله آنها میتوان به مسکنها یا ضد التهابها اشاره کرد که در موارد شدید، جراحی تعویض دیسک یا فیوژن دیسک انجام میشود. بنابراین، نیاز فوری به توسعه درمانی برای سرکوب انحطاط دیسک یا ترویج بازسازی دیسک در انسان وجود دارد.
در مطالعات اخیر، معاینات پزشکی بینشهایی را در مورد مراحل تخریب دیسکهای انسانی ارائه کرده، اما اطلاعات محدودی در مورد فرآیندهای سلولی و مولکولی که در نگهداری دیسکها نقش دارند در دسترس است. مهمتر از همه، هیچ روش پزشکی یا درمانی برای جلوگیری از انحطاط دیسک یا ایجاد بازسازی دیسک شناخته نشده است.
مطالعه انجام شده توسط موسسه تحقیقاتی آغارکار (ARI) در پونای هندوستان انجام گزفته و نشان داد که پروتئینی به نام فاکتور شبکه ارتباط سلولی ۲a (Ccn۲a) که از سلولهای دیسک بین مهرهای ترشح میشود میتواند با ارتقاء دیسکهای فرسوده، بازسازی دیسک را القا کند. تکثیر سلولی و بقای سلولی با تعدیل مسیری به نام مسیر FGFR۱-SHH که گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست است، این کار را انجام میدهد.
این مطالعه که از گورخرماهی به عنوان مدل ارگانیسم استفاده کرد، اولین مطالعه است که نشان میدهد میتوان با فعال کردن یک سیگنال دهی درون زا، بازسازی دیسک را در یک دیسک دژنره شده القا کرد. طبق گزارش وزارت علوم و فناوری هندوستان، دانشمندان همچنین دریافتند که سیگنالینگ مستمر Ccn۲a-FGFR۱-SHH نقش مثبتی در نگهداری و تقویت بازسازی دیسک ایفا میکند.