پژوهشگران دانشگاه ییل (Yale) تصور می‌کنند که به علت واقعی بیماری آلزایمر رسیده‌اند. آن‌ها کشف کرده‌اند که حذف پروتئینی موسوم به PLD ۳ از نورون‌ها با استفاده از ژن‌درمانی منجر به کاهش قابل توجهی در تورم آکسون‌های مغز می‌شود.
به گزارش خبرگزاری صدا و سیما: یک پژوهش در مورد بیمار آلزایمر که به تازگی توسط پژوهشگران دانشگاه ییل آمریکا منتشر شده است، بسیار جالب توجه است.
به گفته کارشناسان، علائم فلج کننده این بیماری می‌توانند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک‌های آمیلوئید ایجاد شوند. یکی از ویژگی‌های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است. سال‌هاست که پژوهشگران تلاش می‌کنند این پلاک‌ها را موشکافی کنند. اکنون پژوهشگران دانشگاه ییل دریافته‌اند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک‌ها ممکن است علت علائم ناتوان‌کننده این بیماری باشد.
در نتیجه‌ی این پژوهش‌ها مشخص شد که هر تشکیل پلاک می‌تواند باعث تورم‌های کروی شکل در کنار رسوبات پلاک آمیلوئید در امتداد صد‌ها آکسون (سیم‌های سلولی نازک که نورون‌های مغز را به هم متصل می‌کنند) شود.
همانطور که در مقاله آمده است، دانشمندان دریافتند که این تورم‌ها در لیزوزوم‌ها تجمع می‌کنند و با افزایش تورم، انتقال سیگنال‌های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به ناحیه دیگر را کاهش می‌دهند.
به گفته پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم‌ها منجر به تورم در امتداد آکسون‌ها می‌شود که اثرات مخرب زوال عقل را به همراه دارد.
دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپینلی اساتید عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می‌گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی کرده‌ایم که پیامد‌های عملکردی بر مدار‌های مغزی دارد، به طوری که هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صد‌ها آکسون عصبی و هزاران نورونِ به هم پیوسته است.
دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌ها حاوی پروتئینی به نام PLD ۳ هستند که باعث می‌شود این اندامک‌ها در امتداد آکسون‌ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت موجب بزرگ شدن آکسون و اختلال در رسانایی الکتریکی آن شود.
پژوهشگران در موش‌های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافتند که حذف PLD ۳ از سلول‌های عصبی با استفاده از ژن‌درمانی به طور قابل توجهی تورم آکسونی را کاهش می‌دهد؛ بنابراین پروتئین PLD ۳ می‌تواند به عنوان یک نشانگر در شناسایی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و به عنوان هدفی برای درمان‌های آینده تحت نظارت قرار گیرد.
گروتزندلر می‌گوید: ممکن است بتوان این اختلال و تخریب سیگنال‌های الکتریکی در آکسون‌ها را با هدف قرار دادن PLD ۳ یا سایر مولکول‌هایی که لیزوزوم‌ها را تنظیم می‌کنند، مستقل از وجود پلاک‌ها از بین برد.
در مهره داران، یک آکسون که به عنوان رشته عصبی نیز شناخته می‌شود، یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که به طور معمول تکانه‌های الکتریکی معروف به "پتانسیل کنش" را از بدنه سلول عصبی دور می‌کند. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورون‌ها، ماهیچه‌ها و غدد مختلف است. آکسون‌های نورون‌های حسی خاص مانند نورون‌های لمس و دما، الیاف عصبی آوران (afferent nerve fibers) نامیده می‌شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آن‌ها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می‌کند.
آکسون یا آسه (Axon) رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده است و پیام‌های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می‌کند. هر نورون تنها یک آکسون و چندین دِندریت دارد.
پیام الکتریکی پس از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش شده و سپس به آکسون‌ها فرستاده می‌شود. پیام الکتریکی در درازای آکسون هدایت شده و به پایان آکسون که پایانه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می‌رسد. پایانه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط برقرار می‌کند یا به یک سلول ماهیچه‌ای یا یاخته غده‌ای می‌رسد. در پایانه‌های آکسونی ریزساختار ویژه‌ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می‌گویند. پیام سلول عصبی به سلول بعدی از راه سیناپس راه می‌یابد.
الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته از یاخته‌ها که پیام‌های عصبی حاوی اطلاعات را به سوی مغز هدایت می‌کنند، می‌گویند. برعکس به یاخته‌هایی که پیام‌ها را از مغز به بقیه نقاط می‌رسانند، سلول‌های وابَران گفته می‌شود.
به نقل از نیچر، پژوهشگران می‌گویند بسیاری از بیماری‌های عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون‌های محیطی و هم نورون‌های مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند ناشی از نقص عملکرد آکسون باشند.
این مطالعه در مجله "نیچر" (Nature) منتشر شده است.