دانشمندان موفق به کشف راهی شدند که می‌تواند به جلوگیری از پرخوری کمک می‌کند.
بر اساس این گزارش، این پیشرفت از این جهت اهمیت دارد که می‌تواند چشم انداز استفاده از دارو‌هایی را برای کاهش میل به غذا استفاده می‌شود را بالا ببرد؛ به طوری که موش‌های آزمایشگاهی که به این شیوه درمان شده اند، سبب شد تا وزن خود را از دست بدهند.
نورون‌هایی که در این پژوهش مورد مطالعه قرار گرفتند، «نورون‌های پپتیدی وابسته به آگوتی» (AgRP) بودند که در هیپوتالاموس مغز قرار دارند و زمانی که فعال می‌شوند، احساس گرسنگی را در فرد افزایش می‌دهند. همین امر نشان از تاثیر «نورون‌های پپتیدی وابسته به آگوتی» در برخی تحقیقات امیدوار کننده‌ای دارد که در زمینه چاقی به انجام رسیده است؛ تحقیقاتی که نشان می‌دهند چگونه می‌توان هورمون‌ها را برای تنظیم احساس سیری به کار گرفت و چطور می‌توان نورون‌های پپتیدی وابسته به آگوتی را به شکلی مفید با به کارگیری ورزش تغییر داد.
طبق این گزارش، آخرین یافته‌ها در این زمینه، از سوی یک تیم تحقیقاتی بین المللی به سرپرستی «Johannes Vogt» در دانشگاه کلن آلمان و با مشاهده موش‌هایی که در معرض دوره‌هایی از نخوردن غذا قرار گرفتند، حاصل شد.
این موش‌ها در معرض مقادیر زیادی مولکول زیستی به نام «لیزوفسفاتیدیل‌کولین» (LPC) در خون قرار گرفتند؛ به شکلی که میزان آن از سوی دانشمندان به وسیله «نورون‌های پپتیدی وابسته به آگوتی» (AgRP) کنترل شده بود. این مولکول‌های لیپیدی سپس به سوی مغز می‌روند و از طریق آنزیمی به نام «اتوتاکسین» به لیزوفسفاتیدیک» (lysophosphatidic) بدل می‌شوند.
همین امر نورون‌های قشر مغز را تحریک می‌کند و در نتیجه موش‌ها رفتار‌های معمول را در جست وجوی غذا از خود نشان می‌دهند. دانشمندان در طول تحقیقات خود دریافته اند با درمان این موش‌ها با یک مهار کننده آنزیم ATX می‌توانند این رفتار را به حالت عادی درآورند.
محققان در این پژوهش دریافتند موش‌های چاق که تحت این درمان قرار گرفتند، دچار کاهش وزن شدند.
سرپرست تیم تحقیق در این باره گفت: ما شاهد کاهش قابل توجه مصرف بیش از حد غذا و نیز چاقی از طریق جهش ژنی و مهار کننده دارویی ATX بودیم. اگرچه این تاثیرات روی موش‌ها مشاهده شده اند، اما دانشمندان شواهدی از سازوکار مشابه را در انسان‌ها نیز مشاهده کرده اند.