هم‌کشتی با سلول‌های استرومایی جنینی کبد، روش مؤثری برای کشت طولانی مدت سلول‌های پیش‌ساز کبدی در شرایط آزمایشگاهی است
سلول‌های کبدی تازه برداشت شده ویژگی‌های اختصاصی خود را از دست میِ‌دهند و به سرعت روند تمایزی آن‌ها معکوس می‌شود (de-differentiation). سلول‌های کبدی دو توان، که به عنوان سلول‌های پیش ساز کبدی شناخته شده، می‌توانند به هپاتوسیت‌ها و کولنژیوسیت‌ها (سلول‌های اپیتلیالی مجاری صفراوی) تمایز یابند، جانشین مناسبی برای هپاتوسیت‌ها در شرایط آزمایشگاهی به شمار می‌روند، زیرا امکان تولید هپاتوسیت‌های کافی برای آزمایش‌های دارویی و حتی سلول‌درمانی ضایعات کبدی را فراهم می‌کنند.
با هدف یافتن روشی برای نگهداری کارآمد و کم‌هزینه سلول‌های پیش‌ساز کبدی (هپاتوبلاست‌ها) در شرایط آزمایشگاهی، آقایان دکتر حسین بهاروند، دکتر مسعود وثوق، خانم زهرا فیضی و همکارانشان در پژوهشگاه رویان، دانشگاه شهید بهشتی، پژوهشکده کارولینسکای سوئد و دانشگاه توبینگن آلمان، پژوهشی را طراحی کردند که طی آن از هم‌کشتی سلول‌های استرومایی کبد موش، پیش یا پس از تولد، بدون اضافه کردن عوامل رشد برای حمایت از هپاتوبلاست‌های تازه برداشت شده از موش استفاده شد.
در این پژوهش هپاتوبلاست‌ها در روز ۱۴.۵ جنینی موش از کبد استخراج شده و در شرایط چسبیده به کف ظرف کشت با سلول‌های استرومایی هم‌کشتی داده شدند.
دو توانی سلول‌های هپاتوبلاست، سرعت تقسیم و ظرفیت تولید کلنی آنان ۵ و ۷ روز پس از آغاز کشت مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج این پژوهش که در مجله بین‌المللی Cellular Biochemistry به چاپ رسیده است، نشان داد، سلول‌ها ۵ و ۷ روز پس از آغاز کشت دو توانی خود را حفظ کرده‌اند.
علاوه بر این استفاده از هم‌کشتی با سلول‌های استرومایی باعث حفظ ویژگی‌های سلول‌های هپاتوبلاست شده است و سرعت تکثیر آنان را به شکل معنی‌داری افزایش می‌دهد. به منظور کشت و نگهداری شمار زیادی از هپاتوبلاست‌ها در شرایط آزمایشگاهی، هپاتوبلاست‌ها به صورت کره در شرایط شناور کشت داده شدند و از محیط حاصل از کشت سلول‌های استرومایی جنینی (conditioned medium) برای نگهداری آنان به مدت ۳۰ روز استفاده شد. بررسی‌ها نشان داد این روش برای نگهداری هپپاتوبلاست‌ها به طور کامل مؤثر است.
بررسی ژنتیکی یک خانواده مبتلا به بیماری اتوزومال بالغ کلیه پرکیست
بررسی ژنتیکی یک خانواده مبتلا به بیماری اتوزومال بالغ کلیه پرکیست باهدف شناسایی جهش‌های ژنتیکی منجر به بروز این بیماری در جامعه ایرانی در پژوهشگاه رویان انجام شد.
بیماری کلیه پرکیست، یک بیماری اتوزومال غالب است که چهارمین علت نقص‌های منجر به از کار افتادگی کلیه محسوب می‌شود.
این بیماری به نسبت ۱ از ۴۰۰ تا ۱ از ۸۰۰ نفر، بسته به جامعه مورد بررسی، شیوع دارد و تمام قومیت‌ها در سراسر جهان ممکن است به آن مبتلا شوند. به منظور بهبود امکان تشخیص، مشاوره ژنتیکی و درمان این بیماری لازم است مطالعاتی بر پایه جمعیت انجام شود.
با این هدف آقایان دکتر رضا مقدسعلی، دکتر ناصر اقدمی، خانم فریبا رنجزاد و همکارانشان در پژوهشگاه رویان، به مطالعه یک خانواده ایرانی بزرگ مبتلا به بیماری اتوزومال غالب کلیه پرکیست پرداختند و بررسی‌های بالینی نشان داد در ۱۱ فرد از این خانواده بیماری در حال پیشرفت است که ۷ نفر از آن‌ها مبتلا و علائم بیماری را بروز داده بودند، اما در ۴ نفر دیگر هنوز علائم بیماری بروز نکرده بود.
دو ژن عامل بروز بیماری (PKD۲ و PKD۱) با روش‌های آزمایشگاهی در این خانواده مورد بررسی قرار گرفتند؛ نتایج این پژوهش که در مجله بین‌المللی Experimental & Therapeutic Medicine به چاپ رسیده است، نشان داد سه تفاوت در اینترون (میانه) و سه تفاوت در اگزون (بیانه) ژن PKD۲ و دو تفاوت در اگزون و هشت تفاوت در اینترون ژن PKD۱ وجود دارد.
از میان این ۱۶ اختلاف، همه به جز سه تفاوت در اینترون ژن PKD۱ پیشتر در جامعه ایرانی گزارش شده بودند. در میان اختلافات اینترونی یادشده rs۲۰۱۲۰۴۸۷۸ مربوط به ناحیه برش (اسپلایسینگ) ژن بوده، جهش در آن منجر به کوتاه شدن پروتئین پلی‌سیستئین یک می‌شود.
روی‌هم رفته، نتایج این پژوهش نشان داد، در دو ژن بررسی شده در خانواده مورد نظر هیچ جهش نقطه‌ای مشاهده نشد، اما سه تفاوت ژنتیکی جدید در جامعه ایرانی شناسایی شد؛ این یافته منجر به بهبود روند تشخیص، وضعیت ژنتیکی و درمان بیماری اتوزومال بالغ کلیه پرکیست خواهد شد.